Behavioral effects of endogenous or exogenous estradiol and progesterone on cocaine sensitization in female rats

Cocaine sensitization is a marker for some facets of addiction, is greater in female rats, and may be influenced by their sex hormones. We compared the modulatory effects of endogenous or exogenous estradiol and progesterone on cocaine-induced behavioral sensitization in 106 female rats. Ovariectomized female rats received progesterone (0.5 mg/mL), estradiol (0.05 mg/mL), progesterone plus estradiol, or the oil vehicle. Sham-operated control females received oil. Control and acute subgroups received injections of saline, while the repeated group received cocaine (15 mg/kg, ip) for 8 days. After 10 days, the acute and repeated groups received a challenge dose of cocaine, after which locomotion and stereotypy were monitored. The estrous cycle phase was evaluated and blood was collected to verify hormone levels. Repeated cocaine treatment induced overall behavioral sensitization in female rats, with increased locomotion and stereotypies. In detailed analysis, ovariectomized rats showed no locomotor sensitization; however, the sensitization of stereotypies was maintained. Only females with endogenous estradiol and progesterone demonstrated increased locomotor activity after cocaine challenge. Estradiol replacement enhanced stereotyped behaviors after repeated cocaine administration. Cocaine sensitization of stereotyped behaviors in female rats was reduced after progesterone replacement, either alone or concomitant with estradiol. The behavioral responses (locomotion and stereotypy) to cocaine were affected differently, depending on whether the female hormones were of an endogenous or exogenous origin. Therefore, hormonal cycling appears to be an important factor in the sensitization of females. Although estradiol increases the risk of cocaine sensitization, progesterone warrants further study as a pharmacological treatment in the prevention of psychostimulant abuse.

Hiperparatiroidismo en la insuficiencia renal aguda: estudio prospectivo / Hyperparathyroidism in acute renal failure: a prospective study

El rol del hiperparatiroidismo en la insuficiencia renal crónica (IRC) está bien estudiado, pero existe muy poca información en la insuficiencia renal aguda (IRA) en pediatría. Se realizó un estudio prospectivo en pacientes con IRA secundaria a Síndrome Urémico-Hemolítico (SUH) moderado o grave internados en el Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan desde febrero de 1995 hasta abril de 1996. Los objetivos fueron: documentar las alteraciones del metabolismo fosfo-cálcico, determinar los niveles de PTH y evaluar los cambios en relación con el tratamiento de quelantes del fósforo (P). Se analizaron 19 pacientes con edad x de 21.5 meses, 9 niñas y 10 niños. El laboratorio solicitado en el comienzo de la IRA (T1), durante la situación de IRA prolongada (T2) al normalizar la función renal en el control ambulatorio (T3) fue el siguiente: PTH, calcio (Ca) (corregido pr albúmina sérica), P, creatinina y estado ácido-base. La población se dividió en 2 grupos al azar: Grupo A: tratados con hidróxido de aluminio y Grupo B: sin tratamiento quelante. Todos recibieron el tratamiento habitual para IRA. Se llevó a cabo el procesamiento de datos mediante el Test de U de Mann Whitney y el Test de Friedman. Los resultados fueron: la x de los niveles de Ca fue normal en los 3 tiempos de observación en ambos grupos, pero con diferencias significativas entre T1 y T3 en el grupo A. Los valores de P de T1 y T2 fueron altos en ambos grupos, con normalización en T3, pero al comparar ambos grupos, la x de P de T2 fue significativamente menor en el grupo tratado. Los dosajes de PTH fueron elevados en ambos grupos en T1 y T2 y todos volvieron a la normalidad en T3, pero en el grupo tratado los niveles alcanzados fueron menores. Conclusión: es necesaria la prevención del aumento exagerado en la PTH y el consiguiente disturbio del metabolismo Ca-P por lo que se aconseja la indicación precoz de quelantes de P en la IRA prolongada, con el objeto de evitar los síntomas y signos indeseables que provoca el hiperparatiroidismo secundario.